Атрофия. Регенерация. Гипертрофия. Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности Гипертрофия и атрофия мышц физиология

При атрофии мышц их ткани ослабляются и уменьшаются в объеме. Атрофия мышц может случиться в результате их бездействия, неправильного питания, болезни или травмы. В большинстве случаев можно укрепить атрофированные мышцы путем специальных упражнений, диеты и изменения образа жизни.

Шаги

Часть 1

Что такое атрофия мышц

Узнайте о том, что означает атрофия мышц. Мышечная атрофия − это медицинский термин, описывающий уменьшение объема мышц и их исчезновение на том или ином участке тела.

Узнайте больше о дисфункциональной атрофии (атрофии от бездействия), являющейся основной причиной мышечной атрофии. Мышцы могут атрофироваться из-за того, что ими не пользуются вообще или задействуют их очень редко, в результате чего мышечная ткань деградирует, сокращается и повреждается. Обычно это происходит в результате травм, малоподвижного образа жизни или болезни, препятствующей работе тех или иных мышц.

• Дисфункциональная атрофия мышц может развиться в результате крайне плохого питания. Например, мышечные ткани могут атрофироваться и исчезать у военнопленных и людей, страдающих такими расстройствами питания, как анорексия.
• Этот вид атрофии мышц может также наблюдаться у людей, имеющих сидячую работу , а также у тех, кто малоактивен физически.
• Тяжелые травмы, например повреждение позвоночника или мозга, могут приковать человека к постели, и в результате у него разовьется атрофия мышц. Даже менее тяжелые травмы, такие как перелом кости или разрыв связки, могут ограничить подвижность и также вызвать дисфункциональную атрофию мышц.
• К заболеваниям, ограничивающим способность человека выполнять физические упражнения и вести подвижный образ жизни, относятся ревматоидный артрит, вызывающий воспаление суставов, и остеоартрит, приводящий к ослаблению костей. При этих заболеваниях движения часто сопровождаются чувством дискомфорта, болью, либо вовсе становятся невозможными, что приводит к атрофии мышц.
• Во многих случаях от дисфункциональной атрофии мышц можно избавиться, укрепив и нарастив мышцы путем увеличения физической активности.

1. Узнайте о причинах нейрогенной атрофии. Нейрогенная мышечная атрофия возникает в результате болезни или повреждения находящихся в мышцах нервов. Хотя этот вид атрофии встречается реже, чем дисфункциональная атрофия, он труднее поддается лечению, поскольку во многих случаях от него невозможно избавиться, просто увеличив нагрузку на мышцы. К нейрогенной атрофии часто приводят следующие заболевания:

   Распознайте симптомы мышечной атрофии. Важно как можно ранее выявить симптомы атрофии мышц, чтобы немедленно приступить к ее устранению. К основным симптомам относятся следующие:

   • Слабость мышц, уменьшение их объема.
   • Окружающая пораженные мышцы кожа кажется дряблой и свисающей.
   • Выполнение таких действий, как поднятие различных предметов, движения атрофированной областью и физические упражнения связано с трудностями, хотя раньше с этим не возникало никаких проблем.
   • Боль в пораженном участке.
   • Боль в спине и трудности при ходьбе.
   • Ощущение жесткости и тяжести в поврежденной области.
   • Человеку без медицинского образования бывает сложно определить симптомы нейрогенной атрофии. К наиболее явным симптомам этого типа атрофии относятся сутулость, малоподвижность позвоночника и ограниченная подвижность шеи.

2. Если вы думаете, что у вас атрофия мышц, обратитесь за медицинской помощью. При подозрении на мышечную атрофию постарайтесь без промедления проконсультироваться с врачом. Он сможет выявить причины, поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

   Обратитесь за помощью к другим специалистам. В зависимости от причины, вызвавшей атрофию мышц, врач может порекомендовать вам обратиться к физиотерапевту, диетологу или персональному тренеру, которые помогут вам улучшить ваше состояние с помощью специальных упражнений, диеты и изменений в образе жизни.

   Найдите персонального тренера или физиотерапевта. Несмотря на то, что, пытаясь остановить атрофию мышц, вы можете выполнять некоторые упражнения и самостоятельно, лучше заниматься этим под руководством квалифицированного инструктора или тренера, чтобы быть уверенным, что вы все делаете правильно.

   • Тренер начнет с того, что оценит ваше физическое состояние, после чего обучит вас специальным упражнениям, позволяющим укрепить и нарастить мышцы в атрофированной области. Он оценит эффективность тренировок и при необходимости подкорректирует их.

3. Начните с небольших нагрузок, постепенно увеличивая интенсивность. Поскольку большинство людей с атрофированными мышцами приступают к упражнениям после долгого периода низкой физической активности, следует начинать с малых нагрузок. Помните о том, что ваш организм не настолько крепок, как до атрофии.

   Начните с водных упражнений или реабилитации в водной среде. Восстанавливающимся после мышечной атрофии пациентам часто рекомендуют плавание и водные упражнения, поскольку этот вид физических упражнений помогает снизить боль в мышцах, быстро привести атрофированные мышцы в тонус, восстановить мышечную память и расслабить поврежденные мышцы. Хотя эти упражнения лучше выполнять под руководством специалиста, ниже приведено несколько основных шагов, с которых стоит начать тренировки.

4. Пройдитесь по бассейну. Зайдя в воду примерно по пояс, попробуйте походить в ней в течение 10 минут. Это безопасное упражнение помогает разработать мышцы нижней части тела.

   • Со временем увеличивайте продолжительность и глубину.
   • Можно также использовать надувной круг, лопатку или водные гантели для большего сопротивления воды. Эти приспособления помогут вам укрепить мышцы туловища и верхней части тела.

5. Выполняйте подъем коленей в бассейне. Обопритесь спиной о стену бассейна, стоя на дне обеими ногами. Затем поднимите одну ногу, согнув ее в колене так, как будто вы маршируете на месте. Подняв колено на уровень таза, разогните ногу, вытянув ее вперед.

   • Проделайте упражнение 10 раз, затем повторите его, сменив ногу.
   • Со временем увеличьте число повторов.

6. Выполняйте отжимания в воде. Встав лицом к стенке бассейна, положите руки на ее край, держа их на ширине плеч. Приподнимитесь на руках, высунувшись из воды примерно наполовину. Продержитесь в таком положении несколько секунд, после чего снова опуститесь в воду.

   • В более легком варианте этого упражнения положите руки на край бассейна, разведя их на ширину плеч. Затем, согнув руки в локтях, наклонитесь к стенке бассейна.

7. Перейдите к упражнениям с собственным весом. По мере прогресса добавьте к своим тренировкам упражнения с собственным весом, выполняемые уже на земле.

   • Новичкам можно начать с 8-12 повторов приведенных ниже упражнений. Эти упражнения нацелены на развитие основных групп мышц.
   • Чтобы укрепить атрофированные мышцы, проделывайте данные упражнения три раза в неделю.

8. Научитесь выполнять приседания . Для этого встаньте прямо, вытянув руки перед собой. Осторожно и медленно согните ноги в коленях, как бы садясь на воображаемый стул. Продержавшись в такой позе несколько секунд, выпрямите ноги, вернувшись в исходное положение.

   • Удерживайте равновесие, опираясь на пятки, и следите за тем, чтобы колени не заходили вперед за пальцы ног.

9. Выполняйте приседания с выпадом на одну ногу . Для этого встаньте прямо, положив руки на бедра. Втяните живот.

   • Сделайте широкий шаг вперед правой ногой. При этом держите спину прямо. Приподнимите пятку, опираясь носком о пол.
   • Одновременно согните обе ноги в коленях под углом 90 градусов. Вы можете контролировать свою позу, наблюдая за собой в зеркале.
   • Опустите пятку на пол и выпрямитесь. Вернитесь в исходную позицию, подтянув правую ногу обратно, и повторите упражнение для левой ноги.
   • Помните о том, что следует держать спину прямо.

10. Попробуйте опускания для тренировки трицепсов. Используйте для этого устойчивую скамью или стул. Сядьте на скамью или стул и обопритесь о края руками, разведя их на ширину плеч.

    • Вытянув перед собой ноги, медленно соскользните вперед, опираясь на руки. Выпрямите руки так, чтобы основная нагрузка приходилась на трицепсы.
    • Осторожно согните руки в локтях, удерживая свою спину вблизи скамьи. Опускаясь вниз, крепко держитесь руками за края скамьи.

11. Выполняйте базовые упражнения для мышц брюшного пресса . Для этого лягте спиной на мат или коврик. Не отрывая ступни от пола, согните ноги в коленях.

    • При этом можно скрестить руки на груди, либо занести их за шею или голову. Попытайтесь приподнять плечи вверх, напрягая мышцы брюшного пресса.
    • Продержитесь в таком положении несколько секунд, затем опуститесь на спину и повторите упражнение.

12. Попробуйте упражнения с отягощением. Используйте для этого эспандеры или силовые тренажеры. К данным упражнениям следует приступать лишь после того, как вы успешно освоите упражнения с собственным весом, приведенные выше. Постарайтесь также выяснить, какие упражнения с отягощением помогают укрепить необходимую вам группу мышц.

    • Жим лежа можно выполнять с эспандерами. Лежа спиной на скамье, вытягивайте перед собой эспандеры, как бы поднимая вверх гантели.
    • Начните с более легких эспандеров. Почувствовав, что упражнение дается вам довольно легко, смените эспандер на более тяжелый. Таким образом вы сможете постепенно увеличивать нагрузку.

13. Включите в свои тренировки аэробные упражнения. Дополните перечисленные выше упражнения аэробными, которые также помогают укрепить атрофированные мышцы. Постарайтесь совершать регулярные пешие прогулки и другие кардиоупражнения.

    • Начните с 10-15-минутной ежедневной пешей прогулки. Постепенно увеличивая скорость, доведите продолжительность прогулки до 30 минут, после чего можно перейти к ежедневным пробежкам трусцой.

14. Не забывайте растягивать мышцы . После каждого занятия проводите растяжку мышц для того, чтобы увеличить их диапазон движения. Посвящайте растяжке мышц 5-10 минут после каждой тренировки. Можно проводить растяжку мышц и отдельно от тренировок.

    • Старайтесь растягивать все основные группы мышц, уделяя каждой по 15-30 секунд.
    • Начните с растяжки спины и верхней части тела. Затем перейдите к мышцам шеи, предплечий, запястий и трицепсов. Не забывайте о мышцах груди, живота и ягодиц. После этого займитесь мышцами бедер, лодыжек и ступней.

15. Освойте несколько специальных растяжек. Ниже приведены некоторые упражнения для растяжки отдельных групп мышц.

    • Растяжка шеи. Наклоните голову вперед и, вытянув шею, переместите ее влево, вправо, назад и снова вперед. Не перекатывайте голову по кругу, поскольку это небезопасно.
    • Растяжка плеч. Положите левую руку на грудь. Возьмитесь за ее предплечье правой рукой. Потяните его до тех пор, пока не почувствуете натяжение в левом плече. Надавите на левую руку в обратном направлении, сжимая мышцы плеча. Проделайте то же самое с правой рукой.
    • Растяжка трицепсов. Поднимите правую руку. Согнув ее в локте, заведите назад, дотянувшись до участка между лопатками. Положите левую руку на правый локоть и подтяните его к голове.
    • Растяжка запястий. Вытяните руку вперед и слегка оттяните ладонь назад, взявшись за нее второй рукой. Повторите то же самое с ладонью второй руки.
    • Растяжка коленей. Сядьте, скрестив ноги. Вытяните одну ногу перед собой и постарайтесь дотянуться до ступни, удерживая ее несколько секунд. Вернитесь в исходную позицию и повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка поясницы. Лягте на спину. Согнув одну ногу в колене, поднимите ее к груди. Повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка ног. Лягте на спину и вытяните обе ноги вверх. Положив руки на обратную сторону бедер, подтяните ноги к лицу.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.
Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.
Механизм, с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.
Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.
Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.
Приспособление длины мышцы.
Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.
Гиперплазия мышечных волокон.
Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.
Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации мио-фибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

Появление боли в области ягодиц вызвано заболеваниями позвоночника, внутренних органов и тазового кольца. Для каждой патологии характерны определенные симптомы, поэтому стоит разобраться, как проявляется атрофия, гипертрофия и дистрофия ягодичных мышц.

Формы заболевания и характерные симптомы

Важно понимать различия между атрофией, дистрофией и гипертрофией мышц. Понятия имеют массу отличий:

• Атрофией называются процессы, приводящие к истончению мышц и потере их функциональности. К патологии приводит множество наследственных болезней, а также минимальная активность мускулатуры.
• Дистрофия – понятие описывает группу наследственных заболеваний, которые приводят к некрозу мышечных волокон. Ими поражается скелетная мускулатура. В результате развития заболеваний возникает слабость и дегенерация волокон.
• Гипертрофия. Проявляется при росте объема мышечных волокон. Мышцы заметно увеличиваются в объеме и приобретают силу. Это состояние характерно для здоровых людей. Патологическое увеличение мышц называется псевдогипертрофией или ложной гипертрофией. В действительности такие заболевания относятся к дистрофическим.

Таким образом, миодистрофия (заболевание) может привести к атрофии (процессам отмирания мышечных волокон).

Симптомы различных патологий мышц ягодиц схожи во множестве случаев. Мускулатура нижней части спины ослабевает, теряет функциональность. Походка становится неестественной, ее еще называют «утиной». Визуально ягодицы уменьшаются, теряют свою естественную округлую форму. При дистрофических изменениях в мышцах они могут увеличиваться, однако не за счет роста волокон, а в результате отложения жира и разрастания соединительной ткани. Спустя 5-8 лет пациент может быть полностью обездвижен.

Распространенные дистрофические изменения в мышцах характерны для мальчиков, поскольку наследственные заболевания поражают мужскую половую хромосому (дистрофия Дюшена и Беккера). Существует несколько разновидностей наследственных дистрофических болезней, характерных для обоих полов.

Причины патологий ягодичных мышц

Атрофия большой ягодичной мышцы – это зачастую последствие травм и неврологических болезней. Больной теряет двигательную способность частично или полностью. В большинстве случаев болезнь наследственная. Мышечная ткань сокращается в объеме и истончается, затем заменяется жировой и соединительной. В некоторых случаях она полностью отмирает.

При консервативном лечении переломов требуется длительная иммобилизация, приводящая к атрофии мышц

Причины гипотрофии ягодичных мышц:

• Первичная атрофия – нарушение снабжения мышцы нервами (иннервации). Мышечная ткань поражается после чрезмерных физических нагрузок, травм, неврологических заболеваний. Нервные клетки могут передавливаться онкологическими образованиями.
• Вторичная атрофия – тяжелые болезни, в результате которых гибнут клетки нервного ствола спинного мозга. Развивается в результате артрозов и артритов, остеохондроза поясничного отдела.
• Вынужденное бездействие человека после инсультов и параличей.
• Повреждение кровеносных сосудов, снабжающих ягодицы: возникает кислородное голодание мышц, и они отмирают.
• Хронический алкоголизм и наркомания.
• Старение организма.
• Неправильный выбор диеты. Спровоцировать мышечную атрофию может длительное голодание, при котором организм не получает нужных веществ.

У детей атрофия ягодичных мышц может быть вызвана полиомиелитом, родовой травмой, детским инсультом, травмой спины, хроническим воспалением мышечной ткани.

Ложная гипертрофия ягодичных мышц возникает при различных видах дистрофии (наследственных болезней). Генетические передаваемые поражения хромосом вызывают нарушение строения мышечных волокон, что ведет к их распадению.

Постановка диагноза

Когда в мышцах появляется слабость, следует немедленно обратиться к врачу. Диагностику заболеваний ягодичных мышц проводят неврологи и терапевты. Атрофия неизлечима и быстро прогрессирует при отсутствии лечения, поэтому для повышения качества жизни необходимо вовремя начать терапию.

Характерные нарушения мышечной ткани диагностируются такими методами:

• электромиография;
• анализы крови;
• проверка нервной проходимости мышц;
• осмотр эндокринолога для контроля щитовидной железы;
• биопсия мышц – назначается в редких случаях.

Чтобы поставить точный диагноз, может потребоваться консультация узкого специалиста.

Методы лечения

Атрофию лечат витаминами B1, B12, E, а также динатриевой солью аденозинтрифосфорной кислоты, диабазолом и прозерином. В некоторых случаях больному назначают переливание крови, лечение током. Полный курс терапии проводится за несколько месяцев. После комплексного лечения возможна полная стабилизация процесса атрофии.

Больным назначается комплексная терапия, включающая физиопрофедуры (электрофорез фосфора и кальция), щадящую лечебную физическую культуру и массаж мышц ягодиц — в качестве массажного масла используют лечебную мазь Актовегин. Консервативное лечение проводится курсами на протяжении 3-4 недель. В лечении делается интервал 1-2 месяца. Благодаря такому лечению мышечная атрофия замедляется, а пациент может сохранять работоспособность в течение многих лет.

При дистрофии пациенту вводят фетальные стволовые клетки, что позволяет замедлить патологический процесс. Также больному назначают кортикостероиды, участвующие в сокращениях мышечных волокон.

Лечение народными средствами

Среди основных народных средств от мышечной атрофии стоит выделить настройку кальция. Ее готовят из 6 куриных яиц с белой скорлупой. Яйца заливают соком 10 лимонов. Смесь оставляют в на несколько дней в закрытой стеклянной банке, накрытой марлей и обернутой бумагой. Банка помещается в сухое теплое место до полного растворения скорлупы. Лекарственный состав готовят из получившейся смеси и 300 г липового меда. Также в емкость заливают стакан коньяка. Вещество переливают в стеклянную тару темного цвета и оставляют в прохладном месте. После каждого приема пищи (3 раза в день) больной употребляет по 1 ч. л. лекарства.

Еще один народный рецепт борьбы с атрофией основан на использовании метелок камыша, которые можно набрать возле водоемов с октября по март. Перед использованием растения берут 2 жмени метелок и заливают кипятком на 45 минут. Затем воду сливают. Пораженные мышцы обкладывают камышом, закрепляя части растений марлевыми повязками, создавая компресс. Когда компресс остывает, пациенту делают массаж ног и пораженной области.

Упражнения

Курс ЛФК следует согласовать со своим врачом и физиотерапевтом. Эффективность тренировок можно оценить только при полном понимании состояния пациента. Общая последовательность выбора упражнений:

• При восстановлении после мышечной атрофии больным рекомендуется плавание – этот вид физической активности позволяет повысить тонус атрофированных мышц, не сильно их напрягая. Любые упражнения стоит проводить под контролем специалиста по ЛФК.
• Ходьба в бассейне. Пациент ходит по дну бассейна, находясь по пояс в воде. Упражнение длится 10 минут. Со временем продолжительность ходьбы и глубина погружения увеличивается.
• Подъем коленей в бассейне. Спиной во время упражнения опираются о стену.
• После того, как мышцы окрепнут, можно приступать к упражнениям на земле: наклоны, приседания, выпады.

Пациент проходит курс упражнений под контролем специалиста, чтобы не перенапрячь мышцы и не вызвать ухудшения их состояния.

Инвалидность при болезнях ягодичных мышц

Существует множество критериев инвалидности, по которым оценивают состояние ребенка с атрофией или дистрофией ягодичных мышц:

• Нарушение двигательных функций, которое вызывает нетрудоспособность, нарушение способностей к самостоятельному передвижению и обслуживанию.
• Социальная недостаточность и частичное нарушение жизнедеятельности.
• Нарушение двигательной функции конечностей.

При оценке состояния здоровья лиц старше 18 лет применяются другие критерии инвалидности МСЭ при атрофии тазобедренной мышцы:

• 1 группа – неспособность передвигаться и выполнять элементарные действия по самообслуживанию;
• 2 группа – ограниченная способность к передвижению, способность к трудовой деятельности 2-3 степени;
• 3 группа – умеренные атрофии, при которых человеку полагается сокращенное время работы и снижение квалификации.

Инвалидность дают бессрочно больным, которые имеют прогрессирующее течение заболевания, а также при неэффективности реабилитационных мер.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Амплитуда тетанического сокращения мышцы превышает высоту ее одиночного сокращения. Г. Гельмгольц (1847) назвал этот процесс суперпозицией , то есть наложением сокращений, полагая, что эффект двух следующих друг за другом раздражений равен алгебраической сумме одиночных сокращений.

Однако эти данные не соответствовали действительности. Н.Е. Введенский (1886) провел опыт, раздражая мышечное волокно пороговым раздражителем, возникало сокращение, дальнейшее раздражение подпороговыми раздражителями поддерживало амплитуду сокращения на первоначальном уровне. Н.Е Введенский объяснил это тем, что при сокращении мышца находится в состоянии повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда второго ритмического сокращения становится больше, чем одиночного.

В настоящее время установлена зависимость амплитуды тетанических сокращений от фазы возбудимости, в которую попадает раздражитель. Это установлено при наложении всех трех кривых: кривой ПД, кривой Ферворна и кривой одиночного сокращения. Так, укорочение мышечного волокна начинается после достижения пика деполяризации, середина фазы укорочения совпадает с повышенной возбудимостью в фазу экзальтации, а, следовательно, и раздражитель, действующий в эту фазу, будет приводить к более сильному сокращению.

Полагают, что в основе увеличения силы сокращений при действии ритмических раздражителей лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.
Утомление мышц. Причины утомления изолированной мышцы, нервно-мышечного препарата, утомления в естественных условиях

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма , наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращения при утомлении нарастает латентный период сокращения и увеличиваются пороги раздражения и хронаксия, то есть понижается возбудимость. Эти изменение возникают не сразу после работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами: первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (в частности, молочная, фосфорная кислоты и т. д.), оказывающие угнетающее влияние на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.

Если изолированную мышцу, помещенную в раствор Рингера, довести длительным раздражением до полного утомления, то достаточно только сменить омывающую ее жидкость, чтобы восстановить сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетический запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокращения.

Утомление нервно-мышечного препарата обусловлено следующими причинами. При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи развивается задолго до того, как мышца, а тем более нерв в силу утомления утрачивает способность к проведению возбуждения. Объясняется это тем, что в нервных окончаниях при длительном раздражении уменьшается запас "заготовленного" медиатора. Поэтому порции ацетилхолина, выделяющиеся в синапсах в ответ на каждый импульс , уменьшаются и постсинаптические потенциалы снижаются до подпороговых величин.

Наряду с этим при длительном раздражении нерва происходит постепенное понижение чувствительности постсинаптической мембраны мышечного волокна к ацетилхолину. В результате уменьшается величина потенциалов концевой пластинки. Когда их амплитуда падает ниже некоторого критического уровня, возникновение потенциалов действия в мышечном волокне прекращается. По этим причинам синапсы быстрее утомляются, чем нервные волокна и мышцы.

Следует отметить, что нервные волокна обладают относительной неутомляемостью. Впервые Н.Е. Введенский показал, что нерв в атмосфере воздуха сохраняет способность к проведению возбуждений даже при многочасовом непрерывном раздражении (около 8 часов).

Относительная неутомляемость нерва отчасти зависит от того, что нерв тратит при своем возбуждении сравнительно мало энергии. Благодаря этому процессы ресинтеза в нерве в состоянии покрывать его относительно малые расходы при возбуждении даже в том случае, если это возбуждение длится много часов.

Необходимо отметить, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лабораторным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается более сложно и зависит от большего числа факторов.

1. В организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продуктов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон.

2. В целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управление двигательной деятельностью.

Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.
Активный отдых и его механизм. (И.М. Сеченов,

феномен Орбели-Гинецинского)

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целостному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятельности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда в работе участвует большинство мышц тела. В первом случае среди причин утомления на первое место выступают периферические факторы, то есть процессы в самой мышце; во втором ведущее значение приобретают центральные факторы (нервная система) и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения).

Впервые И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза резко ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности , например, при работе различных мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным . Сеченов рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление, прежде всего, развивается в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли изменения состояния нервных центров в развитии утомления в целом организме служат опыты с внушением. Так, исследуемый может длительно поднимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Напротив, если внушить исследуемому, поднимающему легкую корзину, что ему дана тяжелая гиря, то быстро развивается утомление. При этом изменение пульса, дыхания и газообмена находится в соответствии не с реальной, осуществляемой человеком работой, а с той, которая ему внушена (В.М. Василевский, Д.И. Шатенштейн).

Феномен Орбели-Гинецинского был открыт в 1923 г. В опытах на нервно-мышечном препарате двигательные волокна раздражались электростимулятором. Изолированная мышца отвечала сокращением на каждое из ритмически повторяющихся раздражений, и на ленте кимографа регистрировалась типичная кривая мышечного сокращения. По мере утомления амплитуда кривой снижалась. После раздражения симпатических нервов, происходило увеличение амплитуды сокращений мышцы, и на кимограмме отмечалась новая волна повышенной активности. Позднее феномен был подтвержден и на мышцах млекопитающих в условиях нормального кровоснабжения.

Л.А. Орбели выдвинул представление об универсальной адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, регулирующей функциональные свойства всех органов и тканей, устанавливая их на оптимальный для данных условий уровень. Эта регуляция не ограничивается гладкими мышцами и железами , она охватывает все звенья рефлекторной дуги - рецепторы, центральную нервную систему, нервные проводники и скелетную мускулатуру.

В основе феномена Орбели-Гинецинского лежит активация симпатической нервной системы. Дальнейшие исследования позволили выявить общность влияния симпатической нервной системы и ретикулярной формации головного мозга на восстановление работоспособности мышц.
Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный - связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы , мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности . Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Особенности физиологии возбудимых тканей у детей
Особенности физиологии нервов

Проводимость новорожденного ребенка ниже, чем у взрослого в два раза и скорость проведения возбуждения составляет около 50% от таковой у взрослых. Проведения возбуждения по нервным волокнам плохо изолировано.

В процессе взросления нервные волокна миелинизируются, увеличивается диаметр осевого цилиндра и волокна в целом, а чем толще становится волокно, тем меньше продольное сопротивление ионному току. Это приводит к тому, что скорость распространения ПД увеличивается. У детей он достигает показателей взрослого человека к 5-9 годам для разных нервных волокон. Так, передние спинномозговые корешки созревают к 2-5 году жизни, а задние спинномозговые корешки – к 5-9 году.

Возбудимость нервных волокон новорожденного значительно ниже, чем у взрослого. Характеристикой этого является хронаксия , величина которой в несколько раз выше; потенциал покоя, который у детей значительно ниже. Низкая величина потенциала покоя связана с тем, что клеточная мембрана имеет высокую ионную проницаемость и постоянно происходит утечка ионных токов. Это приводит к снижению трансмембранной разности ионов (градиенту концентрации) и приводит к формированию низкой амплитуды потенциала действия в сочетании с большей его продолжительностью и отсутствием реверсии.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается и мембранный потенциал достигает показателей взрослого человека. Соответственно увеличивается и амплитуда потенциала действия, скорость проведения ПД возрастает, так как при высокой амплитуде легче вызвать возбуждение соседнего участка волокна.

У плода и ребенка первых лет жизни мякотные волокна плохо миелинизированы и каналы для натрия и калия располагаются равномерно. В онтогенезе волокно миелинизируется, ионные каналы концентрируются в перехватах Ранвье, расстояние между перехватами увеличивается. Это характеризует структурную зрелость мякотных волокон. В безмякотных волокнах распределение ионных каналов остается равномерным.

Лабильность нервных волокон новорожденных также низка. У детей более старшего возраста она увеличивается за счет снижения длительности рефрактерного периода и увеличения скорости проведения возбуждения.

Особенности физиологии мышц

У человека количество волокон в мышце устанавливается через 4-5 месяцев после рождения и затем практически не меняется на протяжении всей жизни. При рождении толщина их составляет примерно 1/5 толщины волокон у взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно меняться под воздействием тренировки.
Возбудимость мышц новорожденного очень низка. Показателем этого является высокая хронаксия и большой порог деполяризации.

У новорожденного МП миоцитов составляет -20-40мВ. Трансмембранная разность ионов К + и Nа + невысока. Поэтому и величина ПД также небольшая. Кроме того, отмечается длительность фаз абсолютной и относительной рефрактерности.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается, работа ионных насосов улучшается и увеличивается МП и ПД.

Лабильность детей ниже, чем у взрослых вследствие большой длительности рефрактерных фаз. с возрастом происходит укорочение фаз абсолютной и относительной рефрактерности и как следствие возрастание скорости проведения возбуждения и увеличению быстроты движений.

Проводимость. Низкая у новорожденных скорость проведения ПД, с возрастом увеличивается. К этому приводит увеличение толщины мышечного волокна и увеличение амплитуды потенциала действия, так как снижается сопротивление ионному току и быстрее развивается возбуждение на соседнем участке мембраны.

Сократимость. Одиночные сокращения мышц новорожденного замедленны – как фаза укорочения, так и фаза расслабления - и характеризуется большим временем сокращения. В мышцах ребенка быстрее накапливаются продукты метаболизма и, поэтому, тетанус имеет пологое начало и постепенное расслабление, как тетанус утомленной мышцы. Мышцы отвечают тоническим сокращением на раздражители любой частоты и сокращаются без пессимального торможения столько, сколько действует раздражитель. Это связано с недостаточной зрелостью мионевральных синапсов.

У новорожденных отсутствует разделение мышц на быстрые и медленные, но уже с первых дней жизни у ребенка начинается постепенная дифференцировка, характерная для взрослых.

Эластичность мышц новорожденного выше, чем у взрослого и с возрастом уменьшается. А упругость и прочность , наоборот, увеличиваются.